درمان سندرم کاتاتونیک برای روانپزشکان اغلب یک چالش مشکل ساز و گیج کننده است.
استانداردهای موجود برای ارزیابی موثر درمان وجود ندارد. در این مقاله گزارش موردی از یک بیمار دوقطبی نوع I در دوره افسردگی سایکوتیک با ویژگی های کاتاتونیک که مقاومت شدید به گزینه های درمانی دارد با پاسخ مناسب به درمان ترکیبی دارو(کوئتیاپین و بعد از آن کلومی پرامین) همراه با تحریک مغناطیسی فراجمجمه ای ارائه می گردد.
خانم الف یک بیمار 75 ساله که از بیماری دو قطبی نوع I از سن 60 سالگی رنج می برد. بعضی از اعضای خانواده سابقه بیماری اسکیزوافکتیو (پسرش) و برخی سایکوز اپیلپتیک (دخترش) داشتند که تحت درمان با داروهای نورولپتیک بودند. برادرزاده اش هم مبتلا به سایکوز NOS و تحت درمان با هالوپریدول بود . خانم الف اولین دوره ی خلقی خود را (که افسردگی بود) در سن 60 سالگی تجربه کرد که با ملانکولیا برجسته و سندرم کاتاتونیک مشخص می شد. با توجه به شدت نشانه ها در بیمارستان بستری شد و یک سال تحت درمان قرار گرفت. بعد از دو سال اولین دوره مانیای خود را تجربه کرد به همین دلیل دومرتبه بستری شد و تحت درمان قرار گرفت و بعد از آن مجدداً دوره افسردگی عود کرد. وی علائم خلق افسرده، توهمات جسمی و هذیان گناه و کنترل را با ویژگی های کاتاتونیک مثل بی تحرکی، موتیسم و ژست های اتوماتیک در بازو و پا نشان داد. درمان فورا با پاروکستین ( 20mg روزانه) و لورازپام (3 mg روزانه) آغاز شد. پاروکستین که برای بیقراری و اضطراب بود بعد از 6 روز قطع شد اما لورازپام تا 7/5 mg روزانه افزایش پیدا کرد؛ اما بعد از چند روز بیمار یک سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) با تب، نفس تنگی، آنوریا و افزایش شدید آنزیم کراتین کیناز داشت. دو هفته بعد از بهبود NMS، میرتازاپین ( 30 mg/ روزانه) با لورازپام شروع شد. سیتالوپرام یک هفته بعد جایگزین میرتازاپین شد اما مجددا خانم الف تب و افزایش آنزیم کراتین کیناز را نشان داد. سندرم سروتونین که در نظر گرفته شده بود به دلایل زیر رد شد 1- میرتازاپین با دوز بسیار پایین بود 2- علائم ملاک های تشخیصی استرنباخ برآورد نشد. در همین حال علائم افسردگی بدتر شد و سندرم کاتاتونیک مشاهده شد از آنجایی که بیمار بی اشتها شده بود تغذیه مصنوعی آغاز شد بعلاوه سوند ادرار قرار داده شد و داروهای روانگردان قطع شد. 45 روز بعد از بستری شدن در بیمارستان به دلیل تشدید توهمات شنوایی و هذیان، درمان کوئتیاپین(150 mg/ روزانه) به طور آزمایشی آغاز شد. بهبود خیلی ضعیفی در توهمات مشاهده شد اما تداوم برخی رفتارها و هیجانات شدید و رجیدیتی منجر به استفاده از rTMS شد. بعد از دریافت رضایت از خانواده بیمار، rTMS برطبق توصیه پاسکال- لئون، با فرکانس بالا در ناحیه DLPFC سمت چپ (10 جلسه، 20 هرتز، 80% آستانه حرکتی) انجام شد. جلسات هفته ای 6 بار (روز اول دوبار در روز) انجام شد و دارو کوئتیاپین هم ادامه داد. بیمار بهبود سریع و قابل توجه در علائم حرکتی و اضطراب نشان داد. پس از قطع rTMS کوئتیاپین تا 300 mg/ روزانه افزایش پیدا کرد بعد از آن کلومی پرامین به تدریج اضافه شد و تا 112/5 mg/ روزانه افزایش پیدا کرد. NMS مجددا ایجاد نشد و شرایط خانم الف ثابت شد. 18 روز بعد خانم الف با بهبودی نسبتا خوب مرخص شد. در مطالعه پیگیری 8 ماهه خانم الف هنوز تحت درمان با کوئتیاپین است و در بهبودی بالینی کامل است. نکات قابل توجه در خصوص این مطالعه موردی: اول در موردی که گزارش کردیم دو مشخصه متمایز در سندرم کاتاتونیک وجود داشت که بر طبق تعریف تیلور و فینک در بیماران مشابه همپوشانی دارد: NMS درمانزاد و سندرم کاتاتونیک ثانویه بر دوره افسردگی اختلال دوقطبی. و نکته ی جالب اینکه لورازپام اگر چه به مدت 40 روز تجویز شد کاملا بی اثر بود اما نکته ی مهمتر اینکه لورازپام مانع NMS نشد. ترکیب کوئتیاپین و rTMS اثر قابل توجهی در هیجان و سندرم کاتاتونیک داشت. در حقیقت کوئتیاپین تاخیر خفیفی بر علائم سایکوتیک و هیجانی نشان داد در حالیه rTMS استفاده شده یک هفته بعد از مصرف کوئتیاپین تاثیر چشمگیر و مثبتی بر علائم حرکتی داشت. گزارش ما در راستا و تایید یافته های قبلی در مورد اثربخشی درمان جسمی در خانم های کاتاتونیک جوان است و نکته ای که این مطالعه ی موردی به یافته های قبلی اضافه می کند این است که این درمان در سنین بالا هم به خوبی پاسخ می دهد. بر طبق شواهد و پیشنیه های علمی rTMS مشابه پروفایل بالینیECT، توانایی افزایش انتقال دهنده GABA- B را که ممکن است مکانیسم عمل اولیه دخیل در علائم حرکتی کاتاتونیک باشد را دارد؛ در واقع یک اتفاق نظر در خصوص نقش بدکارکردی GABA-ergic در کرتکس اوربیتوفرونتال در بیماران مبتلا به کاتاتونیک وجود دارد. اما استدلال که در فوق به آن اشاره شد از نقش اولیه کوئتیاپین در این سندرم حمایت نمی کند ما اطمینان داریم که این آنتی سایکوتیک آتیپیک برای علائم سایکوتیک و خلقی در مرحله حاد بیماری و در طولانی مدت به عنوان پیشگیری از عود بیماری موثر بوده است. ما معتقدیم که در پروفایل ایمنی بالینی، در بیماران خطر بالای ایجاد NMS نباید نادیده گرفته شود. همبودی NMS و سندرم کاتاتونیک از چالش های بالینی برجسته ای است که روانپزشکان با آن مواجه هستند و شواهد اولیه نقش بالقوه کوئتیاپین را در این حالت نشان می دهد.
ترجمه از elsvier توسط الهام اسبقی
روانشناس بالینی مرکزنوروتراپی ایرانیان